大鼠缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bc1-2及Bc1-xl表达

›› 2004, Vol. 24 ›› Issue (3): 138-141.

大鼠缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bc1-2及Bc1-xl表达

山东大学 1.第二附属医院病理科，济南 250033；2.实验动物中心，济南 250012；3.医学院生理教研室，济南 250012；4.新药评价中心，济南 250012

收稿日期:2004-05-31 出版日期:2004-01-25 发布日期:2013-03-19
基金资助:
山东省自然科学基金赞助项目（NO Y2001C06）

Expressions of Bcl-2 and Bcl-xl Proteins after Cerebral Ischmia/Reperfusion Injury Induced by Precondition in Rat Hippocampus

Second Hospital of Shandong University, Jinan 250033, China

Received:2004-05-31 Online:2004-01-25 Published:2013-03-19

摘要/Abstract

摘要： 为探讨凋亡抑制基因Bc1-2及Bc1-x1在缺血预处理（IPC）对大鼠海马CA1区神经元细胞保护中的作用，利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型，采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术，观测缺血预处理海马CA1区部分神经元病理组织学改变，细胞凋亡百分率及Bc1-2和Bc1-xl蛋白表达的情况。结果发现，大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生凋亡，IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目，产生细胞保护作用，IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bc1-2及Bc1-x1蛋白的表达。结果提示，抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。

关键词: 大鼠, 缺血再灌注损伤, 预处理, 凋亡, Bc1-2, Bc1-xl, 海马

Abstract: To study the function of apoptosis-blocking proteins Bcl-2 and Bcl-xl in the neuroprotective role of ischemic preconditioning （IPC）, cerebral ischemia/Reperfusion rat model was established by using 4-vessel occlusion and repassing, the histopathological changes, the percentage of apoptosis and the expression of Bcl-2 and Bcl-xl proteins of the neurons in CA1 region of rat hippocampus with IPC were examined and detected with Nissls staining, Flow cytometry （FCM） and immunohistochemistry technique. The results showed that forebrain ischemia and reperfusion can cause apoptosis of neurons in CA1 region of hippocampus. IPC protects the neurons against the lethal ischemia/reperfusion injury by decreasing the number of apoptotic neurons, and the expressions of Bcl-2 and Bcl-xl are induced by IPC in early period of reperfusin. The results suggest that blocking the process of neuronal apoptosis after ischemic reperfusion may play an important role in the mechanism of neuroprotection induced by IPC.

Key words: Rat, Ischemia/reperfusion injury, Preconditioning, Apoptosis, Bcl-2, Bcl-xl, Hip pocampus

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