肝螺杆菌感染引起VDR-/-小鼠炎性肠病相关肠纤维化模型的建立及机制探讨
吴志浩1(), 曹舒扬2, 周正宇1()()
Establishment of an Intestinal Fibrosis Model Associated with Inflammatory Bowel Disease in VDR-/- Mice Induced by Helicobacter hepaticus Infection and Mechanism Exploration
WU Zhihao1(), CAO Shuyang2, ZHOU Zhengyu1()()

图4. H.hepaticus感染小鼠16周后结肠组织HE染色（A）、阿尔辛蓝-过碘酸希夫染色（B）和Masson染色（C）
注：VDR-/-小鼠感染组表现为更为严重的淋巴细胞浸润，杯状细胞缺失和黏液分泌减少，并且胶原纤维沉积变多。其中放大倍数×40的比例尺为500 μm，×200的比例尺为100 μm，×100的比例尺为200 μm。

Figure 4. HE staining （A）， AB-PAS staining （B） and Masson staining （C） of colon tissue of mice infected with H.hepaticus for 16 weeks
Note： The VDR-/-+H.h group exhibited more severe lymphocyte infiltration， loss of goblet cells， and reduced mucus secretion， along with increased collagen fiber deposition. The magnification is ×40 with a scale bar of 500 μm， ×200 with a scale bar of 100 μm， or ×100 with a scale bar of 200 μm.